OSB

CO2

O2 / CO2. Гипервентиляция. Задержки дыхания.

А. И. Талалакин

По поводу задержек дыхания, гиперкапнических практик, практик холотропного дыхания - в чем ущербность всех этих подходов? Конечно же, везде есть суть, но она теряется, когда на общую массу разбрасывается то или иное представление. Адепты разных методик рассматривают организм практикующего как нечто универсальное с идеальными заданными свойствами, но это не так.

Есть, как минимум, два отклонения, однако, не понимая, что существуют края диапазона, мы начинаем нанизывать какую-то универсальную методику на любого, и у одного вдруг она работает, а у другого не работает… Нам говорят: “Вы не правильно тренируетесь, нужно вот так, погружайтесь в матчасть, изучайте, как делать - с помощью аппарата, с помощью задержек, с помощью той или иной практики”.

Давайте мы с вами немного мудрее посмотрим на ситуацию. Проблема действительно обусловлена нарушением кровотока, но гипоксия связана не с самим кислородом, а с уровнем CO2. Если углекислого газа мало в кровотоке, то кислород не отдаётся в ткани, даже если он надыхивается… И развивается тканевая гипоксия. Если это гипоксия мозга, то вот вам все психические проявления энергодефицита.

А вот теперь посмотрите, какая интереснейшая ситуация! Для обычного человека все понятно. А что на краях диапазона? Шустрики и Тормоза.

Шустрики это люди, которые на стрессе начинают дышать чаще и вымывают углекислый газ - развивается гипервентиляционная гипокапния. В момент стресса им становится хреново - мозг не дополучает кислород, развивается гипоксия, энергодефицит.

Вот им как раз нужно сделать задержку дыхания, ограничив избыточный входящий поток кислорода, который вызывает оксидативный стресс и повреждения в тканях и клетках. Стрессовая гипервентиляция это - море окислителя в крови, не доходящего до главного функционального антиоксиданта - митохондрий (по причине активного вымывания CO2). Получается парадоксальная ситуация - кислорода в крови пруд пруди, а до главных энергостанций (митохондрий) он не доходит. При этом окисляет все на своем пути напалмом СРО и ПОЛ. Вот вам и “дырявые мембраны”, и “выжженные ткани”.

Как разрулить ситуацию? Задержать дыхание, устранить гипервентиляцию и вымывание углекислого газа. Митохондрии у Шустиков активно вырабатывают CO2, и его уровень быстро восстановится в зоне капиллярно-тканевого пограничья. Это откроет врата кислороду в митохондрии, где он будет быстро нейтрализован до CO2 и H2O с устранением, с одной стороны, дефицита АТФ и психических проявлений энергодефицита мозга, а с другой, прервет разрушительное действие СРО и ПОЛ.

А теперь Тормоза. Что происходит у них? Какова природа гипокапнии и нарушения транспортировки кислорода в ишемизированные ткани?

У них ситуация совершенно иная, если увидеть саму суть явления и понять механизмы формирования энергодефицита при их метаболическом перекосе.

У Тормозов клетки затарены энергосубстратом, метаболические токи в митохондриях стоят, дегидрогеназы перевосстановлены и не таскают электронно-протонные пары на ДЦ МХ. Синтез АТФ идет анаэробно в ЦП клеток из УВ с терминацией в молочную кислоту. Продукция CO2 при этом минимальна, в зоне капиллярно-тканевого пограничья гипокапния, которая еще больше усугубляет транспортировку O2 в МХ клеток. Ткани ишемизированы. АТФ в анаэробном гликолизном цикле вырабатывается 2 молекулы против 38 по аэробному гликолизному пути. И субстрат для ЭО всего один - УВ. Жиры без активных МХ и O2 не “горят”…

В итоге: холодный энергодефицит на фоне затаренности энергоносителями, способ ресинтеза АТФ - анаэробный цитоплазматический (по сути - брожение вместо “горения” в МХ), выход CO2 минимальный, гипокапния. Но природа ее не гипервентиляционная, как у Ш, а от недопродукции углекислоты в ходе анаэробного метаболизма. И дальше - порочный круг. Гипокапния усугубляет транспортировку кислорода в ткани и клетки. Да и запроса на дыхание нет. Дыхательный центр активируется углекислым газом, а его в системе кот наплакал.

И как дышат Тормоза? Еле слышно, 6-8 раз в минуту. Кислород толком не поступает и не отдается тканям. Развивается пассивная гипоксия. Им плохо в спокойном состоянии. Ткани обеднены кислородом, энергопродукция нарушена.

А шустрикам точно так же плохо на стрессе, когда они начинают чаще дышать, нахватывая O2 и вымывая избыточно выбрасываемый клетками CO2, что приводит к гипервентиляционной гипокапнии.

У них еще и липидное пограничье повреждено, что нарушает протонный градиент на внутренней мембране МХ. Как следствие, протоны утекают помимо АТФ-синтазной помпы (e-токи по ДЦ МХ текут бешенные, искры летят во все стороны, усугубляя СРО, а АТФ не запасается).

Формируется горячий энергодефицит на фоне, казалось бы, активного дыхания и избыточного нахватывания кислорода. Вот только кислород этот - не в коня корм. Идет не на синтез АТФ, а на генерацию АФК, запуская деструктивные пути метаболизма кислорода (ПОЛ, СРО).

Поэтому задача какая? Задержками дыхания одними “лечить” Шустриков? Или дыры залатать в мембранах, восстановить сопряжение окисления и фосфорилирования, наладить синтез АТФ, снизить холостое прогорание эндогенных тканевых и клеточных энергосубстратов с избыточным выхлопом CO2, приводящим к гипервентиляционной гипокапнии и деструктивному метаболизму кислорода и его АФК.

А Тормозов с их пассивной гипокапнией анаэробного метаболизма тоже задержками “ладить” при условии, что они и так в бескислородной среде живут и бродят? Откуда CO2 у них возьмется, если митохондрии затарены, токи стоят, горения нет? Намного важнее - растарить их всеми ранее описанными способами ОСБ, активировать окислительные токи в митохондриях, оживить дегидрогеназы, чтобы начали снова таскать электронно-протонные пары в дыхательную цепь митохондрий, и на выходе получим CO2, который улучшит капиллярно-тканевую транспортировку в МХ главного окислителя и активатора метаболических токов - O2, что переключит бродильно-гликолизный молочно-кислый метаболизм углеводов с низкой продукцией АТФ, на всетопливно-аэробный путь биологического окисления с максимальным выходом АТФ.

Когда мы смотрим на явления, процессы и лечебные практики через призму ОСБ, когда видим диапазонные отклонения - тогда мы наконец перестаем играться в “чудесные практики” и “панацеи” и начинаем действовать прецизионно: промеры, тип перекоса, коррекция перекоса с вектором в 5D, устранение того или иного типа энергодефицита, как вам уже известно, он может быть как холодный (у Т), так и горячий (у Ш), а это значит - совершенно разные меры, способы и инструменты коррекции.

Ну и на закуску - ради бога, пусть практикуют, коль практиковать что-либо нынче модно, стильно, трендово и фестивально. Но и практикуя что-либо - необходимо отдавать себе отчет о нюансах, тонкостях и модификациях той или иной практики под тип метаболизма и тенденции к завалу “горе-практиканта” в характерный для него перекос.

И все на сегодня.
Всем доброго здравия и осознанных действий с полным пониманием, что и для чего вы практикуете в каждый конкретный момент времени на шкале 7D-5D-3D диапазона.


ОСБ / А. И. Талалакин