Какой параметр водопроводной воды опасен для здоровья? Какой перекос усугубляется при ее использовании внутрь?
Высокий окислительно-восстановительный потенциал: ОВП (+200 +400 мВ и более). Вода из-под крана - окислитель. Ткани Ш и так переокислены - дополнительное введение окислителя усугубит тканевое повреждение.
Для Т с перевосстановленным месивом в кишке - клизмы с такой водой, наоборот, окажут лечебный контрдисбалансный эффект.
Каков тканевой механизм понижения ПН в интерстициальном секторе у Ш?
Следствие “омыления”. ПАВы как продукт развала мембран понижают поверхностное натяжение интерстициальной жидкости, что приводит к ещё большему ускорению катаболических реакций.
Измерив ПН мочи уротензиометром, можно без долгих обследований и анализов сделать вывод о характере текущего метаболического перекоса.
Как определить тип метаболического дисбаланса при измерении ПН мочи?
5D - ПН=68-69 дин/см
3D - ПН<68 дин/см
7D - ПН>69 дин/см
В каком направлении текут “метаболические токи”?
Токи текут на повышение ОВП. От минус ОВП к плюс ОВП.
Задаёт направление токам субстанция с максимальным ОВП. В случае с СБК в норме это кислород.
Каким образом в СБК происходит извлечение энергии из пищи?
Условно можно выделить три сектора извлечения энергии из пищевых субстратов.
На каждом из них происходит деградация восстановленного состояния субстратов. Направление - от минус-ОВП к плюс-ОВП.
Первый сектор локализован в ЦП. В нем реализуется первый этап деградации восстановленного состояния субстрата ув-происхождения. В анаэробных условиях.
Второй сектор локализован в матриксе МХ. Понижение восстановленного состояния субстратов-интермедиатов реализуется посредством ЦТК и ДГГ с переносом оконечных субстанций в ДЦ МХ (при условии, что ДЦ активированы оконечным окислителем (кислородом).
Третий сектор локализован на внутренней мембране и в межмембранном пространстве МХ. Так называемая ДЦ, в которую есть два входа для ep-пар.
Первый вход снимает “гидриды” с НАДН-транспортеров, реактивируя данный тип ДГГ, после чего они снова могут челночить между ЦТК и ДЦ.
Второй окисляет селективный интермедиат Кребса (янтарную кислоту), тоже являясь ДГГ (сукцинатдегидрогеназой).
Окислительный потенциал вторых врат выше, чем первых. Но и первые, и вторые врата пылесосят гидриды из потока субстратных преобразований лишь при условии наличия оконечного акцептора (кислорода) и при дефиците АТФ.
Если нет запроса, нет энерготрат, нет нужды в ресинтезе АТФ и/или ткань находится в условиях кислородного дефицита - ДГГ не переходят в окисленное состояние, перестают челночить “гидриды” в ДЦ, ер-токи встают и МХ затаривается недоокисленными интермедиатами.
Единственным способом разгрузки УВ-потока в клетку остаётся функционирование первого ЦП-сектора (анаэробного гликолиза до ПВК с латерализацией в молочную кислоту). В кислой анаэробной среде МХ деградируют - 2 и 3 сектора аэробной энергопродукции отключаются. ЭО становится возможным лишь из одного субстрата - УВ. Для получения энергии из любых субстратов (БЖУ) необходимо активное функционирование 2 и 3 секторов в режиме редоксциклирования!
“Понижающий трансформатор” ДЦ МХ:
Что такое “вертикальный и горизонтальный входы” в цикл Кребса?
Что такое “латерализация метаболических токов” при остановке главного метаболического пути энергопродукции?
- Анаэробно-цитоплазматический.
- Аэробно-митохондриальный.
- Латерализация метаболических токов при нарушении энергопродукции.
Латерализация метаболических токов:
- Следствие повреждения в системе энергопродукции!
- Разгрузочный лакто, кетогенез для
- Глюко-, липосубстанций (УВ, ЖК)
- Глюко-, кето-АК.
- Вертикальный и горизонтальный входы в Кребс.
- Липидный (кетогенный) и углеводный (глюкогенный).
- S/PS регуляция входов в Кребс.
- Нарушение ЭО при S/PS- разбалансе.
- А так ли панацейна кетодиета? Любые маргниналии ущербны с точки зрения конечного энергетического выхода! Максимум ЭО в 5D!