ОСБ / А. И. Талалакин
00:00
Вопрос:
- Доктор, а почему болит после физической нагрузки?
- У кого болит?
- Ну, вообще, после нагрузки в мышцах боль… Это что, молочная кислота, или протоны, или надрывы?
Куда вектор внимания пошёл?
В ту ли сторону??
00:32
Оба берут велосипед и после зимы выезжают на дистанцию 100 км. Едут в рваном стиле - когда-то валят так, что сердце выскакивает из груди и молочки дофига накапливается, когда-то едут в спокойном темпе, в таком, когда можно спокойно дышать и говорить без одышки.
Через пару дней у одного боли в мышцах и головная боль, а второй говорит:
- Ну что, поехали еще на сотку?
А почему у него не болит?
Не вырабатывается молочная кислота в пиковых нагрузках, когда не хватает О²?
- Вырабатывается!
Он не закисляется при этом?
- Закисляется!
АТФ не гидролизуется до АДФ и фосфата (ортофосфорной кислоты)?
- Гидролизуется!
Так почему тогда нет боли?
Вот тут нужно понимать:
- Что? Как? И, главное, у Кого работает?!
01:48
- Может виноват протон не молочной, а фосфорной кислоты?
Ребят, протон - он и в Африке протон! Он может дружить и флиртовать хоть с молочной кислотой, хоть с ортофосфорной, хоть с янтарной, хоть с уксусной, хоть с лимонной. Какая разница? Это протон. Кислый pH за счет протона определяется. Поэтому тоже бредок…
02:25
Да нет же. Ортофосфорная кислота - это триггер и стимулятор обменных процессов и поэтому, когда ее подливают в кока-колу или какие-то напитки, у человека запускаются токи, он оживает, ему кажется: Круто!
Потому что закрутились МХ, запустился синтез АТФ. А почему запустился? Потому что когда АТФ полно и нет АДФ и фосфата (расщепления) - это состояние покоя.
А если была активность и выбросился АДФ и фосфат - это показатель того, что АТФ потратился и поэтому ортофосфорная кислота является таким маркером, триггером включения нового синтеза АТФ. Ресинтеза АТФ. Ну и все.
Вся фосфорная кислота ушла, соединилась с АДФ и образовался АТФ. С креатинфосфата поднаваляло еще на ресинтез АТФ на какое-то время.
Т.е. это проблема? Не проблема!
03:35
А у них совершенно разные клетки!
Если тот, у которого ничего не болит, всю зиму ездил на колесе, на велосипеде, на лыжах, и у него мышцы находились в рабочем состоянии - количество МХ и энерговыработки у него какое?
- Адэкватное! ;)
А у того, который не занимался и поехал с кондачка, у него сколько МХ? Допустим, 1/10 от тех.
И поэтому любое вваливание в зону ишемии и недостаточного энергообеспечения, сопровождающегося закислением и местным лактатацидозом, и там, и там, на пиковых нагрузках формируется (эффект латерализации метаболических токов: ПВК→молочка).
04:30
Дальше они сбавляют темп, едут, разговаривают, спокойно дышат в аэробном темпе.
И та молочная кислота, которая латерализировалась, чтобы позволять хоть как-то АТФ вырабатывать при дефиците О², когда МХ не дают этот АТФ, и остается только тип такого брожения, молочнокислого…
У него ПВК латерализировалась, АТФ он там выработал парочку молекул и лактат, как конечный продукт латерализации. Лактат - это энергодонор? Конечно! Это почти сахар (УВ), чуть-чуть попроще.
И теперь они (эти две биомассы) продолжают ехать, О² поступает сколько нужно, адекватно. Но у одного есть МХ, у другого нет. В этих МХ при нормальном доступе О² лактат начинает из латерализации заходить обратно в Кребс (через ПДГГ-вентиль), окисляться до СО² и H²O. И на выходе никакого закисления, никаких выраженных болей. Если только из-за, что называется, надрывов при каких-то неадекватных подергиваниях в рывках. И то, это рывки должны быть на выпрыгивание, на удары, на надрывы, разрывы, а не просто усиление мощности.
05:56
Да ни хрена. Сама ситуация внутри клетки.
Продолжение следует…
06:07
А неадекватный электролитный баланс между клеткой и межклеткой.
Помните историю про то, как пенициллина натриевую и каливую соль в попу колят и после калиевой - боль?!
Но почему? Потому что К+ в межклетку налили и на него срабатывают нервные окончания, получают болевой импульс.
06:32
Это внутриклеточный катион.
Как он там удерживается?
Он удерживается при активной работе так называемых Na+/K+ каналов.
Если предположить, что они существуют (разные есть мнения). Допустим, они существуют.
И для того, чтобы поддерживать градиент концентрации:
- Na+ выгонять нагружу - не позволять ему заходить внутрь клетки, а
- К+, наоборот, загонять в клетку и
- поддерживать такую транс-мембранную разницу ключевых катионов
требуется энергия АТФ.
Если регион вваливается в ишемию, дефицит синтеза АТФ - что происходит?
К+ стекает в межклетку и возникает боль.
Более того, транс-мембранная разница потенциалов падает, т.е. конденсатор (или аккумулятор) становится заряжен не на 100%, а на 10%.
Ткань становится более возбудимая. Повышается болевая чувствительность нервных окончаний. Поэтому они начинают импульсированно передавать болевой сигнал в мозг, возбуждаясь с минимального раздражения, плюс К+ в межклетке, в нецелевом регионе (показатель клеточно-тканевого распада).
Вот это вызывает болезненные проявления.
07:53
Все как обычно. Банальное - двигательное ОСБ:
Тогда у тебя ни боли, ни затаренности, ни вопросов к лактату, фосфату или к протонам.
08:21
Протон - это катион, это такой ванька-встанька. Этот катион находится в паре с анионами. И вот, анионы эти разные. В данном случае, как написали теоретики, лактат и фосфат-анион. Где они находятся?
Один из них находится в цитоплазме клетки и образуется при брожении, при без О²-ном типе энергообеспечения в пиках, или когда МХ мало.
А второй образуется при гидролизе АТФ, когда она тратится на нагрузку. Все.
09:04
на какие-то несущественные детали, пытаясь придавать значение им в образовании боли. И, соответственно, поиск будет: как нейтрализовать ацидоз, допустим, как погасить протоны? Соду попить или ещё что-то?
Все это будет полумерами.
9:28
Конечно, же да. Но еще и белковым сектором - гидропротеиновым комплексом. Если он рассыпается и не держится, то К+ сливается из этого комплекса в межклетку. Опять возникает такая же ситуация энергодефицитная и болезненная.
09:52
Там явный отёк, ишемия, энергодефицит и слитие К+ в межклетку. И пока энерговыработка не восстановится, пока клетки не оживут, пока МХ не зафурычат, пока не произойдет регенерация - будет болеть.
Поэтому все методики по двигательной быстрейшей реабилитации в расслабленном состоянии, в режиме динамической релаксации, в режиме пропускания движения через поврежденные регионы, улучшающие кровоток, улучшающие трофику, приводят к более быстрой реабилитации человека после травмы.
Механизм боли тот же самый и здесь.
Спасибо за интересный вопрос!
А. И. Талалакин
ОСБ. 2022 г.